Le nouvel article  » Tubbs E. et al. Diabetes 2018″ des Equipes 3, 2 et 5  mis à la une par l’INSERM

et Sciences et Avenir

Diabète de type 2 : la résistance à l’insuline provient d’un défaut de communication »

Sciences et Avenir
Sciences et Avenir note en effet que « l’apparition du diabète de type 2 serait liée à un défaut de communication de deux organites (composants) cellulaires dans les cellules musculaires, adipeuses et hépatiques, d’après une nouvelle étude de l’Inserm » parue dans Diabetes.
Le magazine rappelle qu’« afin de diminuer le taux de glucose dans le sang […], le pancréas produit l’insuline, une hormone favorisant son stockage dans les cellules musculaires, adipeuses et hépatiques et inhibant son relargage. Chez certains diabétiques, ces cellules ne répondent plus aussi bien à l’insuline, entrainant une insulinorésistance, et ce de façon très précoce avant l’installation du diabète ».
« Une équipe s’est donc penchée sur la raison de cette mauvaise réponse à l’insuline, espérant pouvoir traiter le problème à la racine en restaurant la sensibilité des cellules cibles à cette hormone », 
indique le mensuel.
Sciences et Avenir explique qu’« à partir de précédents travaux de 2014, les chercheurs ont observé une altération de la communication entre deux organites en particulier : les mitochondries (centrales énergétiques des cellules) et le réticulum endoplasmique (usine de maturation des protéines de la cellule) ».
« En observant des souris atteintes de diabète de type 2 ainsi que des myotubes (cellules musculaires) humaines de patients, les scientifiques de l’Inserm ont constaté que le nombre d’interactions entre les organites est corrélé avec le degré de sensibilité à l’insuline : plus les organites communiquent, plus les cellules sont sensibles à l’insuline. Inversement, moins elles communiquent, et plus la cellule est résistante », 
relève l’article.
Sciences et Avenir ajoute que « les chercheurs ont même réussi à démontrer la relation de cause à effet sur des myotubes humains sains. Ainsi en altérant les échanges entre les deux organites, ils ont réussi à développer une insulinorésistance des cellules ».
« A l’inverse, ils ont pu observer un défaut de communication entre la mitochondrie et le réticulum endoplasmique après avoir créé une insulinorésistance par un traitement des cellules au palmitate (un des acides gras les plus courants chez les animaux). En restaurant artificiellement cette interaction, la sensibilité à l’insuline était améliorée », 
note le magazine.
Jennifer Rieusset, co-auteur de ce travail, indique que « la prochaine étape consistera à tester s’il est possible de restaurer la sensibilité à l’insuline in vivo, en agissant sur la communication entre les mitochondries et le réticulum endoplasmique ».
« Et peut-être dans quelques années, pouvoir « stimuler la fonction mitochondriale » pour restaurer la « sensibilité à l’insuline musculaire » chez les patients atteints de diabète de type 2 », 
poursuit Sciences et Avenir.

Date de publication : 7 mars 2018