Equipe 3 : « Communication Inter-organites et Diabète »

Historique de l’Equipe…

Diapositive1Notre équipe a été initialement créé en 2011 (équipe 3 de CarMeN: Glucolipotoxicité, Stress métabolique et Diabètes). Elle implique des chercheurs fondamentaux et des cliniciens avec des compétences complémentaires dans le domaine de l’action et de la sécrétion d’insuline. Notre objectif était d’identifier les mécanismes moléculaires communs par lesquels le stress métabolique associé à la glucolipotoxicité affectait l’action de l’insuline dans le foie et le muscle et la sécrétion d’insuline par les cellules béta du pancréas, contribuant ainsi aux deux composantes du diabète de type 2 (DT2). Au cours des dernières années, nous nous sommes focalisés sur l’implication des mitochondries et du réticulum endoplasmique (RE) dans les altérations fonctionnelles de ces tissus, mettant en évidence pour la première fois un rôle clé des interactions structurelles et fonctionnelles entre ces deux organites dans les altérations de l’action et de la sécrétion de l’insuline au cours du DT2. Par conséquent, notre équipe a évolué et se nomme maintenant « Communication inter-organite et diabète » (Orcadia, 2016-2020). Notre objectif est de clarifier les mécanismes par lesquels les interactions mitochondries-RE sont impliquées dans la pathogenèse du DT2 et si le contrôle de ces interactions pourrait constituer une nouvelle cible pour améliorer l’action et la sécrétion d’insuline dans le DT2 (Figure 1).

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Thématique générale de l’Equipe 3

La communication entre les organites intracellulaires permet à la cellule d’adapter son métabolisme en fonction de son environnement, afin de maintenir l’homéostasie cellulaire. Plus précisément, le RE et les mitochondries interagissent au niveau de points de contact, appelés MAMs (mitochondria-associated membranes), afin d’échanger des lipides et du calcium, 2 molécules signal qui jouent un rôle clé dans l’homéostasie métabolique. En effet, la signalisation lipidique et calcique contrôle à la fois l’action et la sécrétion d’insuline, expliquant pourquoi ces deux organites jouent un rôle important dans la pathogenèse du diabète de type 2 (DT2).

Nous avons récemment démontré un nouveau rôle des interactions mitochondries-RE dans le contrôle de l’action de l’insuline dans le foie et le muscle squelettique, ainsi qu’un rôle d’une altération des MAMs dans le développement de l’insulino-résistance hépatique et musculaire (Tubbs E et al. Diabetes 2014, Rieusset J et al. Diabetologia 2016, Tubbs E et al. Diabetes 2018) (Figure 2). Un défaut des MAMs est également associé à des altérations de la sécrétion d’insuline dans les cellules bêta du pancréas (Thivolet et al. PLoS One 2017). Par conséquent, l’ensemble de ces données met en évidence un nouveau mécanisme, commun à l’insulino-résistance périphérique et aux défauts fonctionnels des cellules béta, dévoilant de nouvelles stratégies préventives et/ou thérapeutiques pour les deux composantes du DT2 (Rieusset J Adv Exp Med Biol 2017).

En parallèle, nous avons analysé la régulation dynamique des MAMs en situation physiologique et pathologique, afin d’identifier de nouvelles cibles intracellulaires pour moduler les interactions ER-mitochondries, et potentiellement améliorer l’homéostasie du glucose. Nous avons récemment démontré que les interactions mitochondries-RE sont régulées au cours des transitions alimentaires, et plus particulièrement elles sont réduites en postprandial, plus particulièrement en présence de concentrations élevées de glucose, afin de diminuer la dynamique et la fonction des mitochondries et orienter les flux de glucose vers le stockage (Theurey P et al. J Mol Cell Biol 2016) (Figure 3). De manière intéressante, cette régulation nutritionnelle des MAMs est perdue dans le foie des souris obèses et diabétiques. Par conséquent, les MAMs pourraient constituer une nouvelle plate-forme de détection du glucose qui permettrait aux hépatocytes d’adapter leur métabolisme aux transitions nutritionnelles, et la perte de cette régulation pourrait participer à l’inflexibilité métabolique associée à l’obésité et au DT2 (Theurey P et al. Trends Endocrinol Metab 2017).

L’objectif général de notre recherche est donc de mieux caractériser la nature et l’importance physiologique des MAMs dans l’homéostasie du glucose et leur rôle dans la pathogenèse du DT2. Pour cela, nous combinons des analyses dans des modèles cellulaires, des modèles murins de DT2 et chez l’homme. Plus précisément, nos objectifs spécifiques sont :

  • D’identifier la nature moléculaire des acteurs des MAMs et leurs rôles fonctionnels,
  • De caractériser la signification physiologique des MAMs dans le contrôle de l’action et de la sécrétion d’insuline,
  • D’identifier les régulateurs des MAMs et leurs impacts fonctionnels,
  • De valider si les MAMs pourrait être une nouvelle cible pour le traitement du DT2.

Globalement, la combinaison d’approches cellulaires et intégrées, tant chez les animaux que chez l’homme, couplée à des outils d’imagerie innovantes, devrait nous permettre de clarifier le rôle de la communication mitochondrie-RE dans la physiopathologie du DT2 et d’ouvrir de nouvelles voies pour le traitement de cette pathologie.

Compétences

    • Modèles précliniques murins de DT2
    • Cellules primaires murines et humaines en culture (hépatocytes, myotubes et îlots)
    • Analyse structurale et fonctionnelle des interactions mitochondrie-RE. En particulier, nous avons développé et validé une nouvelle méthode pour détecter et quantifier les interactions ER-mitochondries par in situ Proximity ligation assay (PLA), via la visualisation des interactions VDAC1-IP3R1, Grp75-IP3R1 ou CypD-IP3R1 dans des cellules fixées ou des tissus enrobés de paraffine (Figure 4).

     

    • Nous analysons également les interactions mitochondrie-RE par fractionnement subcellulaire, par microscopie électronique et par co-immunoprécipitation, et nous mesurons le transfert de calcium du RE aux mitochondries par microscopie confocale en utilisant des sondes Caméléon.
    • Analyse de l’action et de la sécrétion d’insuline
    • Analyse protéomique
    • Analyse lipidomique
    • Forte complémentarité entre la recherche fondamentale et les investigations cliniques favorisant la recherche translationnelle

Les ressources biologiques

  • Tissus provenant de souris obèses et diabétiques
  • Cellules primaires murines et humaines en culture (hépatocytes, myotubes et îlots)
  • Fractions de mitochondries, RE et de MAM de foie et de muscle squelettique provenant de souris obèses et diabétiques
  • Sections de pancréas humain nPOD

 

Partenariats/ Sponsors

Collaborations nationales et internationales / Poxel / Fondation de France / Activ’inside

Mots clés

Diabète / Résistance à l’insuline / Sécrétion d’insuline / Mitochondries / Réticulum endoplasmique / MAM / Calcium

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Responsables de l’Equipe 3
RIEUSSET Jennifer DR2 jennifer.rieusset@univ-lyon1.fr
THIVOLET Charles PUPH charles.thivolet@chu-lyon.fr
 

Membres de l’Equipe 3

BASSOT Arthur PhD arthur.bassot@gmail.com
BENDRIDI Nadia IR nadia.bendridi@inserm.fr
BEAULANT Agathe PhD agathe.beaulant@etu.univ-lyon1.fr
BLOND Emilie MCUPH emilie.blond@chu-lyon.fr
BERGER Marie-Agnès AI marie-agnes.berger@inserm.fr
DINGREVILLE Florian PhD dingreville.florian@hotmail.fr
JI Jingwei IR jingwei.ji-cao@inserm.fr
MADEC Anne-Marie MCU anne-marie.coquelet-madec@univ-lyon1.fr
MORIO Béatrice DR2 beatrice.morio@inra.fr
PANTHU  Baptiste  MCU baptiste.panthu@ens-lyon.fr

 

2018 (Janv-juin)

  1. Tubbs, E., Chanon, S., Robert, M., Bendridi, N., Bidaux, G., Chauvin, M. A., Jingwei, J. C., Durand, C., Gauvrit-Ramette, D., Vidal, H., Lefai, E. and Rieusset, J. (2018) Disruption of Mitochondria-Associated Endoplasmic Reticulum Membrane (MAM) Integrity Contributes to Muscle Insulin Resistance in Mice and Humans Diabetes 67 636-650 10.2337/db17-0316
  2. Tubbs, E., Axelsson, A. S., Vial, G., Wollheim, C. B., Rieusset, J. and Rosengren, A. H. (2018) Sulforaphane improves disrupted ER-mitochondria interactions and suppresses exaggerated hepatic glucose production Mol Cell Endocrinol 461 205-214 10.1016/j.mce.2017.09.016
  3. Rieusset, J. (2018) The role of endoplasmic reticulum-mitochondria contact sites in the control of glucose homeostasis: an update Cell Death & Disease 9 12 10.1038/s41419-018-0416-1
  4. Rieusset, J. (2018) Mitochondria-associated membranes (MAMs): An emerging platform connecting energy and immune sensing to metabolic flexibility Biochemical and Biophysical Research Communications 500 35-44 10.1016/j.bbrc.2017.06.097
  5. Reynaud, Q., Rabilloud, M., Roche, S., Poupon-Bourdy, S., Iwaz, J., Nove-Josserand, R., Blond, E., Laville, M., Llerena, C., Quetant, S., Reix, P., Touzet, S. and Durieu, I. (2018) Glucose trajectories in cystic fibrosis and their association with pulmonary function Journal of Cystic Fibrosis 17 400-406 10.1016/j.jcf.2017.09.01
  6. Marchand, L., Thivolet, A., Saintigny, P., Fabien, N., Vouillarmet, J. and Thivolet, C. (2018) Anti-Programmed Death 1 (PD-1) Antibodies and the Pancreas: A Diabetic Storm Ahead? Diabetes Care 41 638-639 10.2337/dc17-2243
  7. Honrath, B., Krabbendam, I. E., Ijsebaart, C., Pegoretti, V., Bendridi, N., Rieusset, J., Schmidt, M., Culmsee, C. and Dolga, A. M. (2018) SK channel activation is neuroprotective in conditions of enhanced ER-mitochondrial coupling Cell Death & Disease 9 11 10.1038/s41419-018-0590-1
  8. Haution-Bitker, M., Gilbert, T., Vignoles, A., Lecardonnel, C., Watelet, S., Blond, E., Drai, J. and Bonnefoy, M. (2018) Associations between Plasmatic Polyunsaturated Fatty Acids Concentrations and Cognitive Status and Decline in Neurocognitive Disorders Journal of Nutrition Health & Aging 22 718-725 10.1007/s12603-018-1010-z
  9. Garnier, L., Marchand, L., Benoit, M., Nicolino, M., Bendelac, N., Wright, C., Moulin, P., Lombard, C., Thivolet, C. and Fabien, N. (2018) Screening of ZnT8 autoantibodies in the diagnosis of autoimmune diabetes in a large French cohort Clinica Chimica Acta 478 162-165 10.1016/j.cca.2017.12.043
  10. Britto, F. A., Cortade, F., Belloum, Y., Blaquiere, M., Gallot, Y. S., Docquier, A., Pagano, A. F., Jublanc, E., Bendridi, N., Koechlin-Ramonatxo, C., Chabi, B., Francaux, M., Casas, F., Freyssenet, D., Rieusset, J., Giorgetti-Peraldi, S., Carnac, G., Ollendorff, V. and Favier, F. B. (2018) Glucocorticoid-dependent REDD1 expression reduces muscle metabolism to enable adaptation under energetic stress Bmc Biology 16 17 10.1186/s12915-018-0525-4

 2017

  1. Barquissau, V., Capel, F., Dardevet, D., Feillet-Coudray, C., Gallinier, A., Chauvin, M. A., Rieusset, J. and Morio, B. (2017) Reactive oxygen species enhance mitochondrial function, insulin sensitivity and glucose uptake in skeletal muscle of senescence accelerated prone mice SAMP8 Free Radical Biology and Medicine 113 267-279
  2. Benoit, B., Meugnier, E., Castelli, M., Chanon, S., Vieille-Marchiset, A., Durand, C., Bendridi, N., Pesenti, S., Monternier, P. A., Durieux, A. C., Freyssenet, D., Rieusset, J., Lefai, E., Vidal, H. and Ruzzin, J. (2017) Fibroblast growth factor 19 regulates skeletal muscle mass and ameliorates muscle wasting in mice Nature Medicine 23 990
  3. Blond, E., Disse, E., Cuerq, C., Drai, J., Valette, P. J., Laville, M., Thivolet, C., Simon, C. and Caussy, C. (2017) EASL-EASD-EASO clinical practice guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease in severely obese people: do they lead to over-referral? Diabetologia 60 1218-1222
  4. Delile, E., Neviere, R., Thiebaut, P. A., Maupoint, J., Mulder, P., Coquerel, D., Renet, S., Rieusset, J., Richard, V. and Tamion, F. (2017) Reduced insulin resistance contributes to the beneficial effect of protein tyrosine phosphatase-1b deletion in a mouse model of sepsis Shock 48 355-363
  5. Dos Santos, R. S., Daures, M., Philippi, A., Romero, S., Marselli, L., Marchetti, P., Senee, V., Bacq, D., Besse, C., Baz, B., Marroqui, L., Ivanoff, S., Masliah-Planchon, J., Nicolino, M., Soulier, J., Socie, G., Eizirik, D. L., Gautier, J. F. and Julier, C. (2017) dUTPase (DUT) Is Mutated in a Novel Monogenic Syndrome With Diabetes and Bone Marrow Failure Diabetes 66 1086-1096
  6. Grimaldi-Bensouda, L., Rossignol, M., Kone-Paut, I., Krivitzky, A., Lebrun-Frenay, C., Clet, J., Brassat, D., Papeix, C., Nicolino, M., Benhamou, P. Y., Fain, O., Costedoat-Chalumeau, N., Courcoux, M. F., Viallard, J. F., Godeau, B., Papo, T., Vermersch, P., Bourgault-Villada, I., Breart, G., Abenhaim, L. and Grp, P. G.-A. S. (2017) Risk of autoimmune diseases and human papilloma virus (HPV) vaccines: Six years of case-referent surveillance Journal of Autoimmunity 79 84-90
  7. Helfre, M., Grange, C., Riche, B., Maucort-Boulch, D., Thivolet, C. and Vouillarmet, J. (2017) Usefulness of a systematic screening of carotid atherosclerosis in asymptomatic people with type 2 diabetes for cardiovascular risk reclassification. Annales D Endocrinologie. 78; 14-19.
  8. Lablanche, S., David-Tchouda, S., Margier, J., Schir, E., Wojtusciszyn, A., Borot, S., Kessler, L., Morelon, E., Thivolet, C., Pattou, F., Vantyghem, M. C., Berney, T. and Benhamou, P. Y. (2017) Randomised, prospective, medicoeconomic nationwide French study of islet transplantation in patients with severely unstable type 1 diabetes: the STABILOT study protocol Bmj Open 7 7
  9. Lenfant, C., Baz, P., Degavre, A., Philippi, A., Senee, V., Vandiedonck, C., Derbois, C., Nicolino, M., Zalloua, P. and Julier, C. (2017) Juvenile-Onset Diabetes and Congenital Cataract: « Double-Gene » Mutations Mimicking a Syndromic Diabetes Presentation Genes 8 11
  10. Marchand, L., Decaussin-Petrucci, M., Giraud, S., Cotton, F., Thivolet, C. and Simon, C. (2017) Hibernoma and multiple endocrine neoplasia type 1 syndrome: A non-fortuitous association? A case report and literature review Annales D Endocrinologie 78 194-197
  11. Marchand, L., Garnier, L., Fabien, N. and Thivolet, C. (2017) Comment on Jackson et al. Insulitis in Autoantibody-Positive Pancreatic Donor With History of Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care 40 E155-E155
  12. Rieusset, J. (2017) Endoplasmic reticulum-mitochondria calcium signaling in hepatic metabolic diseases Biochimica Et Biophysica Acta-Molecular Cell Research 1864 865-876
  13. Rieusset, J. (2017) Role of Endoplasmic Reticulum-Mitochondria Communication in Type 2 Diabetes Adv Exp Med Biol 997 171-186
  14. Rieusset, J. (2017) Mitochondria-associated membranes (MAMs): An emerging platform connecting energy and immune sensing to metabolic flexibility Mol Cell Proteomics
  15. Theurey, P. and Rieusset, J. (2017) Mitochondria-Associated Membranes Response to Nutrient Availability and Role in Metabolic Diseases Trends Endocrinol Metab 28 32-45
  16. Thivolet, C., Vial, G., Cassel, R., Rieusset, J. and Madec, A. M. (2017) Reduction of endoplasmic reticulummitochondria interactions in beta cells from patients with type 2 diabetes Plos One 12 17
  17. Tubbs, E. and Rieusset, J. (2017) Metabolic signaling functions of ER-mitochondria contact sites: role in metabolic diseases Journal of Molecular Endocrinology 58 R87-R106
  18. Honrath B, Metz I, Bendridi N, Rieusset J, Culmsee C, Dolga AM. Glucose-regulated protein 75 determines ER-mitochondrial coupling and sensitivity to oxidative stress in neuronal cells. Cell Death Discov. 2017 Nov 6;3:17076.

 

2016

  1. Buron, F., Vouillarmet, J., Thaunat, O., Thivolet, C., Badet, L. and Morelon, E. (2016) Autoimmune recurrence as a cause of adrenal gland graft loss? American Journal of Transplantation doi: 10.1111/ajt.13737
  1. Cassel, R., Ducreux, S., Alam, M. R., Dingreville, F., Berle, C., Burda-Jacob, K., Chauvin, M. A., Chikh, K., Paita, L., Al-Mawla, R., Crola Da Silva, C., Rieusset, J., Thivolet, C., Van Coppenolle, F. and Madec, A. M. (2016) Protection of Human Pancreatic Islets from Lipotoxicity by Modulation of the Translocon PLoS One 11 e0148686
  1. Capel, F., Cheraiti, N., Acquaviva, C., Henique, C., Bertrand-Michel, J., Vianey-Saban, C., Prip-Buus, C. and Morio, B. (2016) Oleate dose-dependently regulates palmitate metabolism and insulin signaling in C2C12 myotubes Biochimica et Biophysica Acta 1861 2000-2010
  1. Cessans, C., Ehlinger, V., Arnaud, C., Yart, A., Capri, Y., Barat, P., Cammas, B., Lacombe, D., Coutant, R., David, A., Baron, S., Weill, J., Leheup, B., Nicolino, M., Salles, J. P., Verloes, A., Tauber, M., Cave, H. and Edouard, T. (2016) Growth patterns of patients with Noonan syndrome: correlation with age and genotype European Journal of Endocrinology 174 641-50
  1. Chehimi, M., Robert, M., Bechwaty, M. E., Vial, G., Rieusset, J., Vidal, H., Pirola, L. and Eljaafari, A. (2016) Adipocytes, like their progenitors, contribute to inflammation of adipose tissues through promotion of Th-17 cells and activation of monocytes, in obese subjects Adipocyte 5 275-82
  1. Coudray, C., Fouret, G., Lambert, K., Ferreri, C., Rieusset, J., Blachnio-Zabielska, A., Lecomte, J., Ebabe Elle, R., Badia, E., Murphy, M. P. and Feillet-Coudray, C. (2016) A mitochondrial-targeted ubiquinone modulates muscle lipid profile and improves mitochondrial respiration in obesogenic diet-fed rats The British Journal of Nutrition 115 1155-66
  1. Di Cataldo, V., Geloen, A., Langlois, J. B., Chauveau, F., Theze, B., Hubert, V., Wiart, M., Chirico, E. N., Rieusset, J., Vidal, H., Pialoux, V. and Canet-Soulas, E. (2016) Exercise Does Not Protect against Peripheral and Central Effects of a High Cholesterol Diet Given Ad libitum in Old ApoE-/- Mice Frontiers in Physiology 7 453
  1. Fearnbach, S. N., Silvert, L., Keller, K. L., Genin, P. M., Morio, B., Pereira, B., Duclos, M., Boirie, Y. and Thivel, D. (2016) Reduced neural response to food cues following exercise is accompanied by decreased energy intake in obese adolescents International Journal of Obesity 40 77-83
  1. Fradet, A., Bouchet, M., Delliaux, C., Gervais, M., Kan, C., Benetollo, C., Pantano, F., Vargas, G., Bouazza, L., Croset, M., Bala, Y., Leroy, X., Rosol, T. J., Rieusset, J., Bellahcene, A., Castronovo, V., Aubin, J. E., Clezardin, P., Duterque-Coquillaud, M. and Bonnelye, E. (2016) Estrogen related receptor alpha in castration-resistant prostate cancer cells promotes tumor progression in bone Oncotarget doi: 10.18632/oncotarget.12787
  1. Jalabert, A., Vial, G., Guay, C., Wiklander, O. P., Nordin, J. Z., Aswad, H., Forterre, A., Meugnier, E., Pesenti, S., Regazzi, R., Danty-Berger, E., Ducreux, S., Vidal, H., El-Andaloussi, S., Rieusset, J. and Rome, S. (2016) Exosome-like vesicles released from lipid-induced insulin-resistant muscles modulate gene expression and proliferation of beta recipient cells in mice Diabetologia 59 1049-58
  1. Le Guen, M., Chate, V., Hininger-Favier, I., Laillet, B., Morio, B., Pieroni, G., Schlattner, U., Pison, C. and Dubouchaud, H. (2016) A 9-wk docosahexaenoic acid-enriched supplementation improves endurance exercise capacity and skeletal muscle mitochondrial function in adult rats American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism 310 E213-24
  1. Marchand, L., Jalabert, A., Meugnier, E., Van den Hende, K., Fabien, N., Nicolino, M., Madec, A. M., Thivolet, C. and Rome, S. (2016) miRNA-375 a Sensor of Glucotoxicity Is Altered in the Serum of Children with Newly Diagnosed Type 1 Diabetes Journal of Diabetes Research doi.org/10.1155/2016/1869082
  1. Marchand, L., Nicolino, M., Fabien, N., Roep, B. O. and Thivolet, C. (2016) Multiple autoantibodies at onset do not accurately predict long-term pancreatic beta-cell fate in a 13-year-old obese child with immediate insulin-requiring diabetes Diabetes & Metabolism 42 69-70
  1. Morio, B., Fardet, A., Legrand, P. and Lecerf, J. M. (2016) Involvement of dietary saturated fats, from all sources or of dairy origin only, in insulin resistance and type 2 diabetes Nutrition Reviews 74 33-47
  1. Nouvel, M., Rabilloud, M., Raverot, V., Subtil, F., Vouillarmet, J., Thivolet, C., Jouanneau, E., Borson-Chazot, F., Pugeat, M. and Raverot, G. (2016) Performance of the 4-mg intravenous dexamethasone suppression test in differentiating Cushing disease from pseudo-Cushing syndrome Annales d’ Endocrinologie (Paris) 77 30-6
  1. Pinel, A., Pitois, E., Rigaudiere, J. P., Jouve, C., De Saint-Vincent, S., Laillet, B., Montaurier, C., Huertas, A., Morio, B. and Capel, F. (2016) EPA prevents fat mass expansion and metabolic disturbances in mice fed with a Western diet Journal of Lipid Research 57 1382-97
  1. Rieusset, J., Fauconnier, J., Paillard, M., Belaidi, E., Tubbs, E., Chauvin, M. A., Durand, A., Bravard, A., Teixeira, G., Bartosch, B., Michelet, M., Theurey, P., Vial, G., Demion, M., Blond, E., Zoulim, F., Gomez, L., Vidal, H., Lacampagne, A. and Ovize, M. (2016) Disruption of calcium transfer from ER to mitochondria links alterations of mitochondria-associated ER membrane integrity to hepatic insulin resistance Diabetologia 59 614-23
  1. Schloot, N. C., Pham, M. N., Hawa, M. I., Pozzilli, P., Scherbaum, W. A., Schott, M., Kolb, H., Hunter, S., Schernthaner, G., Thivolet, C., Seissler, J. and Leslie, R. D. (2016) Inverse Relationship Between Organ-Specific Autoantibodies and Systemic Immune Mediators in Type 1 Diabetes and Type 2 Diabetes: Action LADA 11 Diabetes Care 39 1932-1939
  1. Schwarzer, M., Makki, K., Storelli, G., Machuca-Gayet, I., Srutkova, D., Hermanova, P., Martino, M. E., Balmand, S., Hudcovic, T., Heddi, A., Rieusset, J., Kozakova, H., Vidal, H. and Leulier, F. (2016) Lactobacillus plantarum strain maintains growth of infant mice during chronic undernutrition Science 351 854-7
  1. Theurey, P. and Rieusset, J. (2016) Mitochondria-Associated Membranes Response to Nutrient Availability and Role in Metabolic Diseases Trends in Endocrinology & Metabolism doi.org/10.1016/j.tem.2016.09.002
  1. Theurey, P., Tubbs, E., Vial, G., Jacquemetton, J., Bendridi, N., Chauvin, M. A., Alam, M. R., Le Romancer, M., Vidal, H. and Rieusset, J. (2016) Mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes allow adaptation of mitochondrial metabolism to glucose availability in the liver Journal of Molecular Cell Biology 8 129-43
  1. Tian, S., Morio, B., Denis, J. B. and Mioche, L. (2016) Age-Related Changes in Segmental Body Composition by Ethnicity and History of Weight Change across the Adult Lifespan International Journal of Environmental Research and Public Health 13
  1. Vouillarmet, J., Fernandes-Rosa, F., Graeppi-Dulac, J., Lantelme, P., Decaussin-Petrucci, M., Thivolet, C., Peix, J. L., Boulkroun, S., Clauser, E. and Zennaro, M. C. (2016) Aldosterone-Producing Adenoma With a Somatic KCNJ5 Mutation Revealing APC-Dependent Familial Adenomatous Polyposis Journal of clinical Endocrinology and Metabolism 101 3874-3878
  1. Vouillarmet, J., Helfre, M., Maucort-Boulch, D., Riche, B., Thivolet, C. and Grange, C. (2016) Carotid atherosclerosis progression and cerebrovascular events in patients with diabetes Journal of Diabetes and its Complications 30 638-43
  2. Tubbs ERieusset J. Study of Endoplasmic Reticulum and Mitochondria Interactions by In Situ Proximity Ligation Assay in Fixed Cells.

    J Vis Exp. 2016 Dec 10;(118).

 

2015

1. Abdulkarim, B., Nicolino, M., Igoillo-Esteve, M., Daures, M., Romero, S., Philippi, A., Senee, V., Lopes, M., Cunha, D. A., Harding, H. P., Derbois, C., Bendelac, N., Hattersley, A. T., Eizirik, D. L., Ron, D., Cnop, M., and Julier, C. (2015) A Missense Mutation in PPP1R15B Causes a Syndrome Including Diabetes, Short Stature, and Microcephaly. Diabetes. 64, 3951-39622. Betry, C., Challan-Belval, M. A., Bernard, A., Charrie, A., Drai, J., Laville, M., Thivolet, C., and Disse, E. (2015) Increased TSH in obesity: Evidence for a BMI-independent association with leptin. Diabetes & Metabolism. 41, 248-251

3. Chirico, E. N., Faes, C., Connes, P., Canet-Soulas, E., Martin, C., and Pialoux, V. (2015) Role of Exercise-Induced Oxidative Stress in Sickle Cell Trait and Disease. Sports medicine. 46, 629-639

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5. Eljaafari, A., Robert, M., Chehimi, M., Chanon, S., Durand, C., Vial, G., Bendridi, N., Madec, A. M., Disse, E., Laville, M., Rieusset, J., Lefai, E., Vidal, H., and Pirola, L. (2015) Adipose Tissue-Derived Stem Cells From Obese Subjects Contribute to Inflammation and Reduced Insulin Response in Adipocytes Through Differential Regulation of the Th1/Th17 Balance and Monocyte Activation. Diabetes. 64, 2477-2488

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