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DUCREUX Sylvie

  • Poste : Maître de Conférences
  • Téléphone : + 33 (0)4.78.77.70.47
  • Mail : sylvie.ducreux@univ-lyon1.fr

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Bref résumé

Exemple: Modulation pharmacologique des canaux de fuite calcique comme stratégie cardioprotectrice

Au cours de sa carrière, Sylvie Ducreux a travaillé sur différents acteurs de l’homéostasie calcique, essentiellement dans les muscles striés cardiaque et squelettique.

Pendant son doctorat sous la direction du Dr Susan Treves à l’université de Bâle en Suisse (2002-2006) , elle a étudié les effets fonctionnels des mutations du récepteur à la ryanodine de type 1 (RyR1) en association avec diverses pathologies du muscle squelettique (hyperthermie maligne, maladie des cores centraux, maladie des multi-minicores).

En tant que chercheuse postdoctorale à l’université de Fribourg en Suisse dans le groupe Pr Beat Schwaller(2006-2010), elle s’est intéressée au rôle de la parvalbumine, protéine de liaison aux ions Ca2+, dans la physiologie du muscle squelettique.

Lors de son deuxième postdoctorat à l’université Claude Bernard Lyon 1 (UCBL1) au sein du Centre de Génétique et Physiologie Moléculaire et Cellulaire (2010-2012), elle a contribué à établir le rôle du canal calcique non sélectif Transient Receptor Potential Vanilloid 1 (TRPV1 ) dans le muscle squelettique.

Depuis 2012, elle est Maître de Conférences en Physiologie de l’UCBL1 et membre du laboratoire CaRMeN.

Depuis 2013, elle est également co-responsable du plateau technique de microscopie CarMeN.

Aujourd’hui, elle concentre ses recherches sur le rôle de différents canaux ioniques et des interactions réticulum-mitochondrie dans l’infarctus du myocarde et dans le développement d’évènements cardiaques secondaires.

 

Expertises

  • Physiologie & Biologie cellulaire
  • Imagerie calcique & Microscopie confocale
  • Canaux ioniques & homéostasie calcique

Financements

  • 2002-2006 : Bourse de thèse du Fonds National Suisse.
  • 2008 : Bourse PENS (Programme for European Neuroscience Schools) pour l’école d’été “Imaging Brain Function : From Synapses to Networks” (Suisse).
  • 2009 : Bourse de voyage de la Société Suisse de Biologie cellulaire, moléculaire et génétique pour le 16ième Congrès « Ca2+ Binding Proteins and Ca2+ Function in Health and Diseases » (Chili).
  • 2010 : Bourse de recherche du Fonds National Suisse : « Knock-out mice for the calcium-binding proteins parvalbumin, calbindin D-28k and calretinin. Models for muscle and brain diseases » = collaboratrice.
  • 2014-2017 : Subvention de recherche des Laboratoires Servier : « Modulation pharmacologique de la fuite calcique du RE au sein des cardiomyocytes soumis à l’hypoxie-réoxygénation » = co-investigatrice principale.
  • 2020 & 2021 : AAP Projet Plateformes Pédagogiques de la Région Auvergne Rhône Alpes / UCBL1, porteur de projet = Digital classroom Zeiss.
  • 2022-2025: Financement interne RYP (Rise Your Project), porteur du projet « Rôle des interactions réticulum-mitochondries dans les lymphocytes B de patients atteints de cardiopathie ischémique ».

5 publications majeures :

  1. Aude Lafoux, Sabine Lotteau, Corinne Huchet and Sylvie Ducreux. The contractile phenotype of skeletal muscle in TRPV1 knockout mice is gender-specific and exercise-dependent. Life. 2020.
  2. Al-Mawla R*, Ducrozet M*, Tessier N*, Païta L, Pillot B, Gouriou Y, Villedieu C, Harhous Z, Paccalet A, Crola Da Silva C, Ovize M, Bidaux G, Ducreux S‡ and Van Coppenolle F‡. Acute induction of translocon-mediated Ca2+ leak from sarcoplasmic reticulum protects cardiomyocytes against ischemia/reperfusion injury. Cells. 2020.
  3. Vanden Abeele F*, Lotteau S*, Ducreux S, Dubois C, Monnier N, Hanna A, Gkika D, Romestaing C, Noyer L, Flourakis M, Tessier N, Al-Mawla R, Chouabe C, Lefai E, Lunardi J, Hamilton S, Fauré J, Van Coppenolle F, Prevarskaya. TRPV1 variants impair intracellular Ca2+ signaling and may confer susceptibility to malignant hyperthermia. N. Genet Med. 2018.
  4. Ducreux S, Zorzato F, Ferreiro A, Jungbluth H, Muntoni F, Monnier N, Muller CR, Treves S. Functional properties of ryanodine receptors carrying 3 amino acid substitutions identified in patients affected by multi-minicore disease and central core disease, expressed in immortalised lymphocytes. Biochem J. 2006.
  5. Ducreux S, Zorzato F, Muller C, Sewry C, Muntoni F, Quinlivan R, Restagno G, Girard T, Treves S. Effect of ryanodine receptor mutations on interleukin-6 release and intracellular calcium homeostasis in human myotubes from malignant hyperthermia-susceptible individuals and patients affected by central core disease. J Biol Chem. 2004.

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