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Présentation

Notre équipe a été initialement créé en 2011 (Glucolipotoxicité, Stress métabolique et Diabètes), avec pour objectif d’identifier des mécanismes communs aux défauts d’action et de sécrétion d’insuline, dans le but de proposer des stratégies préventives et/ou thérapeutiques ciblant les deux composantes du diabète de type 2 (DT2). Nous nous sommes focalisés sur l’implication des mitochondries et du réticulum endoplasmique (RE) dans les altérations fonctionnelles de ces tissus, mettant en évidence pour la première fois un rôle clé des interactions structurelles et fonctionnelles entre ces deux organites dans les altérations de l’action et de la sécrétion de l’insuline au cours du DT2.

 Notre équipe a ainsi été reconduite en 2016-2020 (Organelle communication and diabetes, ORCADIA), pour étudier les mécanismes par lesquels les interactions mitochondries-RE sont impliquées dans la pathogenèse du DT2 et déterminer si le contrôle de ces interactions pourrait constituer une nouvelle cible pour améliorer l’action et la sécrétion d’insuline dans le DT2.

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Pour le présent mandat (2021-2026), notre équipe a été recrée sous le nom de MERISM (Mitochondria-ER Interactions and signalling in Metabolic health and diseases), et s’est renforcée par l’arrivée de plusieurs chercheurs et cliniciens afin d’étendre le rôle physiopathologique des MAMs dans les stéatoses hépatiques non-alcooliques (NAFLDs) et les dyslipidémies.

Partenariats/ Sponsors

 

ANR/IMI CARDIATEAM/SFD/EFSD/Roquette/Enyo/Valbiotis/Gilead

 

 

Mots clés

Diabète de type 2 ; Insulino-résistance ; Sécrétion d’insuline ; Stéatose hépatique ; NAFLD ; lipoprotéines ; Dyslipidémie ; Mitochondries ; Réticulum endoplasmique ; MAMs ; Calcium

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